La retinopatía hipertensiva se define como cambios en la vasculatura retinal que ocurren como resultado de altas presiones sanguíneas severas o prolongadas. Los signos de esta condición están presentes en un 2-14% de la población no diabética después de los 40 años. Aunque es más frecuente con el avance de la edad, aproximadamente un 8.6% de los niños con hipertensión son afectados por la retinopatía en algún grado.
El daño que produce la hipertensión en el ojo esta clásicamente dividido en retinopatía hipertensiva, la coroideopatía hipertensiva y la neuropatía óptica hipertensiva.
La mayoría de los casos de hipertensión son denominadas primarios (o “esenciales”) refiriéndose al hecho de que no hay una causa médica. Los factores de riesgo incluyen la edad, el sexo femenino, un estilo de vida sedentario, la obesidad, hábito tabáquico, la ingesta elevada de alcohol, una dieta con alto contenido de sodio y la historia familiar. Una minoría (alrededor de un 5-10%) de los casos son causados por condiciones médicas, y se los denomina “secundarios”.
La vasculatura retinal tiene un proceso de autorregulación que protege el sistema vascular por daño debido a presión sanguínea aumentada. La vasoconstricción mediada por la respuesta autoregulatoria, en respuesta a la hipertensión crónica es usualmente la primera manifestación de retinopatía hipertensiva, y de hecho es uno de los primeros cambios de la hipertensión en general. Esta causada por un aumento en el tono arteriolar, y se observa como un estrechamiento de las arteriolas especialmente cuando se las compara con las venas/vénulas, que experimentan muy poco o nada de vasoconstricción.
Con los años, la presión sanguínea elevada persistente causa arteriolosclerosis (rigidez de las paredes arteriales debido al acumulamiento de placas de colesterol) de los vasos de la retina. Este término se lo conoce como el “estadio esclerótico” de la retinopatía hipertensiva.
Con la arterioloesclerosis significativa, los mecanismos de autorregulación se rompen y aparece el estadio “exudativo”, más comúnmente observado en la hipertensión maligna.
La presión sanguínea severamente elevada, también conocida como “hipertensión maligna” puede producir cambios agudos en la retina.
A diferencia de la hipertensión crónica, la vasoconstricción en la hipertensión maligna es más pronunciada en las arteriolas terminales. Cuando es severa, la vasoconstricción puede causar la oclusión de vasos, con la consecuente producción de isquemia. Con isquemia significativa, puede ocurrir necrosis del músculo liso, con la pérdida de autorregulación y disfunción endotelial. Esto va a permitir la transmisión de la presión sanguínea elevada, y con ello, la ruptura de la barrera hemato retinal. Las manifestaciones de estos cambios incluyen:
El daño del nervio óptico en la forma de papiledema es una característica clave de la hipertensión maligna. Usualmente se observa en pacientes con presiones sanguíneas en un rango de 250/150. El nervio óptico posee autorregulación, y como resultado del aumento de la presión sanguínea, causa una vasoconstricción correspondiente. Con una vasoconstricción significativa, se producen cambios isquémicos que puede dar como resultado edema de disco óptico (papiledema).
El papiledema puede tardar días en desarrollarse luego de un aumento en la presión sanguínea, y puede estar presente por semanas a meses luego del control de presión. Algunos individuos pueden luego desarrollar palidez de disco. La hipertensión sostenida a largo plazo también puede resultar en perdida de fibras nerviosas.
ALa coroideopatía hipertensiva es menos común que la retinopatía hipertensiva o que la neuropatía óptica, y frecuentemente se relaciona con hipertensión severa y/o de larga data. Usualmente se ve tarde el proceso de la enfermedad (ej. con el estadio IV de la retinopatía), y puede verse en pacientes con hipertensión secundaria. Se asocia con morbilidad significativa. El diagnóstico de coroideopatía es confirmado con la RFG. Otras causas de isquemia como la arteritis de la temporal o la isquemia carotidea deben ser consideradas.
La retinopatía hipertensiva es en su mayor parte asintomática. Solo en el largo plazo o en casos severos (ej. maligna) de hipertensión, los pacientes van a tener alteraciones visuales. Los pacientes con hipertensión maligna pueden tener otros síntomas asociados con elevaciones extremas de la presión sanguínea incluyendo cefalea, nauseas, vómitos y/o síntomas relacionado con otras complicaciones.
El diagnóstico de retinopatía hipertensiva es clínico. Una historia completa y un examen deben ser llevados a cabo para excluir otras causas de retinopatía, particularmente la retinopatía diabética.
Clasificación por grados:
No hay un tratamiento específico para las manifestaciones oculares de la hipertensión diferentes a reducir la presión sanguínea. Los pacientes con retinopatía grado I o II deben ser derivados al médico de familia. Los pacientes con grado III necesitan una derivación más urgente, y los pacientes con grado 4 (ej. papiledema por hipertensión maligna) deben ser llevados al servicio de emergencias para una reducción de presión en un ambiente controlado.
Es importante saber que en pacientes con neuropatía óptica hipertensiva, las reducciones rápidas de la presión sanguínea deben evitarse. Como el nervio óptico tiene autorregulación del flujo de sangre, una caída rápida de la presión puede significar un descenso en la presión de perfusión que lleve a un infarto de la cabeza del nervio óptico o incluso a alteraciones isquémicas en el sistema nervioso central.
